El despertar sexual en la pubertad depende de señales enviadas desde el cerebro. La señal neuronal nace en el hipotálamo y debe llegar a los testículos o los ovarios, pero unas moléculas pueden actuar como semáforos modulando esta señal. Si están en verde, la pubertad progresa y se alcanza una función gonadal completa, propia del individuo adulto. Si está en rojo, la señal se detiene y se produce ausencia en pubertad e hipogonadismo.

Descubrir dónde están estos reguladores es clave para poder diseñar tratamientos más precisos en enfermedades en las que está alterada la función reproductiva. A partir del estudio de las bases moleculares del hipogonadismo congénito, un grupo de investigadores de la Universidad de Córdoba y del Instituto Maimónides de Investigación Biomédica de Córdoba (Imibic), en colaboración con otros grupos europeos, profundiza en el conocimiento del sistema reproductivo de hombres y mujeres.

El hipogonadismo congénito es una alteración que padece uno de cada diez mil individuos aproximadamente y causa infertilidad, además de posibles problemas en el crecimiento y alteraciones psicológicas. Este trastorno, considerado enfermedad rara, puede estar causado por la deficiencia de una señal cerebral, el GnRH. La ausencia de esta señal impide el desarrollo sexual pleno del individuo. La interrupción de esta señal, que cae desde el hipotálamo a los órganos sexuales como una cascada, causa diferentes problemas al individuo, desde retraso en el crecimiento o en la pubertad a la esterilidad.

El grupo de investigadores dirigido por el catedrático de la UCO Manuel Tena Sempere forma parte de una red europea de expertos en salud sexual y reproductiva. Coordinado por la Universidad de Lausana (Suiza), el equipo internacional ha publicado recientemente en Nature Reviews Endocrinology un documento de consenso acerca de las bases moleculares y las estrategias diagnósticas y terapéuticas del hipogonadismo congénito. En el artículo se muestran algunos mecanismos genéticos relacionados con la enfermedad, descubiertos recientemente y que pueden ser de gran ayuda para nuevos tratamientos a pacientes.

Precisamente, descubrir dónde están estos reguladores es clave para poder diseñar tratamientos más precisos en trastornos de la pubertad y la función reproductora. El equipo científico ha determinado en qué cruces están los semáforos que pueden interrumpir la señal. Estos reguladores son genes alterados que funcionan defectuosamente.

Además, puede haber factores externos relacionados con los hábitos alimenticios de los individuos, así como elementos ambientales que interfieren con la maduración y la función de dichos circuitos cerebrales. Mediante la declaración de consenso publicada ahora, los especialistas de todo el planeta pueden desarrollar enfoques más eficientes para sus pacientes en el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad.